Excerto do estudo “Magnesium: Are We Consuming Enough?”
A deficiência de magnésio é geralmente o resultado de um consumo reduzido ou absorção inadequada e / ou aumento da excreção do organismo. Uma ampla gama de doenças humanas, incluindo doenças cardiovasculares e metabólicas, distúrbios esqueléticos, doenças respiratórias e anomalias neurológicas (stress, depressão e ansiedade) estão ligadas à inadequação de magnésio. O magnésio é um constituinte importante dos ossos e desempenha um papel vital na mineralização óssea, em parte por influenciar a síntese de metabólitos ativos da vitamina D, que apoiam a absorção intestinal de cálcio e fosfato. Estudos demonstraram que o risco de mortalidade associado à hipovitaminose D poderia ser reduzido pelo consumo de magnésio. De acordo com os dados da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (NHANES), maior consumo de magnésio reduziu o risco de deficiência e / ou insuficiência de vitamina D na população em geral. Assim, a suplementação de vitamina D pode ser reduzida consumindo uma quantidade adequada de magnésio, pois o magnésio ajuda na ativação ou estimulação da vitamina D endógena já presente no organismo para exercer suas funções. Isso é benéfico para indivíduos dependentes de suplementos exógenos de vitamina D, pois nem sempre eles são isentos de riscos, principalmente quando consumidos em doses mais altas ou usados por períodos prolongados. De importância clínica, alguns sintomas do consumo excessivo de vitamina D são semelhantes à deficiência de magnésio. Espasmos e cãibras musculares geralmente estão relacionados a altos níveis de cálcio em relação aos níveis de magnésio e, nessas situações, a dose da dose de suplemento de vitamina D pode precisar ser reajustada.
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Além disso, o nível ideal de magnésio é essencial para as funções cardíacas normais, estabilizando o ritmo cardíaco. Este nutriente também desempenha um papel na prevenção da coagulação cardiovascular anormal. Acredita-se que o magnésio contribua para a manutenção da pressão arterial. Numa metanálise com 20.119 casos de hipertensão, foi encontrada uma associação inversa entre a captação de magnésio na dieta e a hipertensão. Essa associação foi observada entre indivíduos que consomem um alto nível de magnésio (> 300 mg), consumindo assim um baixo nível de magnésio (<200 mg). Indivíduos que tomam medicamentos devem consultar seu médico para garantir que o medicamento não esteja causando desperdício de magnésio, pois muitos medicamentos para pressão alta ou diuréticos podem aumentar a remoção de magnésio do corpo.
Estudos descobriram que o magnésio é eficaz na redução da taxa de ataques cardíacos e derrames cerebrovasculares. Uma meta-análise de 532.979 indivíduos revelou uma associação inversa entre a absorção de magnésio na dieta e o risco de eventos cardiovasculares (doença cardíaca coronária, acidente vascular cerebral). De particular importância clínica, a maior redução de risco ocorreu quando a ingestão de magnésio aumentou de 150 mg para 400 mg.
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A deficiência de magnésio pode induzir uma ampla gama de complicações clínicas, incluindo espasmos musculares dolorosos, fibromialgia, arritmia, osteoporose e enxaquecas. Uma metanálise de ensaios clínicos aleatórios com pacientes com enxaqueca que receberam magnésio intravenoso (948 participantes) ou magnésio oral (789 participantes) resultou em ataques agudos de enxaqueca reduzidos e com menor frequência e intensidade de enxaqueca. O magnésio consumido por via oral é parcialmente absorvido no intestino (principalmente no intestino delgado) e armazenado no osso como um mineral. O magnésio excessivo é geralmente excretado pelos rins.
Fonte: Razzaque, M. S. (2 de Dezembro de 2018). Magnesium: Are We Consuming Enough?
O magnésio tem um papel estabilizador do potencial da membrana ao nível da fibra muscular do útero grávido porque permite o armazenamento do potássio no interior da fibra muscular. Os estados de hipomagnesemia desenvolvem hiperexcitabilidade miofibrilar gerando hipertonia uterina.
Quando a hipomagnesemia aparece na grávida, as contracções dolorosas do útero podem surgir (as contracções que se dão ao longo de toda a gravidez são normalmente indolores). A acção miorelaxante do magnésio pode prevenir a ameaça de parto prematuro. Por outro lado, um déficite de magnésio pode trazer problemas de dilatação durante o parto.
O aborto espontâneo de repetição experimental está relacionado com a carência de magnésio. Balasz, num grande estudo epidemiológico demonstrou o efeito preventivo da administração de magnésio nos abortos de repetição.
Também as cólicas do pós-parto são mais intensas e mais frequentes em caso de hipomagnesemia.
Tudo isto põe em evidência a importância do magnésio antes, durante o trabalho de parto e nas 48 horas seguintes.
Fonte: DOMINGUES, Maria Madalena Rodrigues Antanoa. Magnésio. Universidade do Porto. Licenciatura em Ciências da Nutrição,1991. 36 p.
A determinação sérica do magnésio não se correlaciona com a reserva corporal total do elemento, podendo ocorrer hipomagnesemia, quando o conteúdo celular do cátion é normal, ou depleção celular sem a queda dos valores séricos. Se o quadro clínico for sugestivo do distúrbio e o valor do magnésio no soro normal, necessitamos da medida do conteúdo eritrocitário e a excreção urinária de 24h do elemento.
As causas e os mecanismos de produção da hipomagnesemia são mostrados no Quadro 3.
Na cetoacidose diabética, grandes quantidades de magnésio são perdidas na urina na fase de poliúria e acidose. A concentração do Mg ++ segue habitualmente o mesmo padrão do K +: encontra-se usualmente elevada antes do tratamento (pode chegar a 9,3 mEq/I) e cai rapidamente durante a insulino-terapia e hidratação (pode chegar a níveis de até 0,5mEq/I).
No alcoolismo é frequente o aparecimento de hipomagnesemia, na presença ou ausência de cirrose ou delirium tremens. O álcool favorece a excreção renal de magnésio, são frequentes as perdas gastrintestinais por vômitos e diarréia e alguns alcoólatras apresentam perda renal e intestinal do elemento pelo hiperaldosteronismo secundário (cirrose).
Quando um paciente toma diuréticos, costumamos prescrever suplementos de K +, porém nos esquecemos do Mg ++. Muitas arritmias induzidas pelo digitálico e com K + sérico normal são provocadas pelo déficit de Mg ++.
No hiperparatireoidismo e na moléstia osteolítica maligna, encontramos a associação de hipercalcemia e hipomagnesemia. Alguns destes pacientes apresentam reflexos hiperativos, tremores e convulsões, que são abolidas com a administração do sulfato de magnésio.
Manifestações clínicas. A sintomatologia costuma aparecer com concentrações séricas inferiores a 1mEq/I, porém muitos pacientes são assintomáticos mesmo nesses níveis tão baixos.
A hipomagnesemia leva à hiperexcitabilidade neuromuscular, às vezes acompanhada de distúrbios do comportamento. Digno de nota é o aparecimento de tetania clinicamente impossível de distinguir daquela causada pela hipocalcemia, exceto que ela somente reverte ao normal com a administração de magnésio. É também frequente o aparecimento de convulsões generalizadas ou focais, ataxia, vertigem, fraqueza muscular, tremores, depressão, irritabilidade e comportamento psicótico. Todos esses distúrbios são revertidos com a administração do elemento em falta. Os sinais e sintomas da hipomagnesemia são mostrados no Quadro 4. A depleção de magnésio aumenta a perda renal de potássio, a enzima Na++-K+ -ATPase, a qual depende do magnésio, é inibida pelos digitálicos e a depleção de magnésio aumenta a concentração de digoxina no miocárdio. Assim, a hipomagnesemia e os digitálicos possuem efeitos aditivos, provocando a perda de potássio do músculo cardíaco e, como resultado, ela pode precipitar arritmias cardíacas, particularmente nos indivíduos digitalizados. Essas arritmias caracterizam-se pela refratariedade parcial ou total ao tratamento usual, respondendo, entretanto, à administração de magnésio.
Alguns autores não acreditam que a hipomagnesemia possa provocar arritmias no paciente digitalizado.
As alterações eletrocardiográficas, quais sejam, depressão do segmento ST com achatamento ou inversão da onda T, também são reversíveis com a administração do cátion.
A hipomagnesemia constitui-se em fator de risco para a aterosclerose e retinopatia diabética. Existem dados que suportam a hipótese de que a deficiência de magnésio está associada com a morte súbita na moléstia isquêmica do coração por produzir espasmo de coronária. A hipomagnesemia induz à supressão da glândula paratireóide, com consequente diminuição dos níveis circulantes de PTH.
Quadro 3 – Causas e mecanismos da hipomagnesemia _________________________________________________________________________
A – Redistribuição compartimental
Glicose e aminoácidos intravenosos
Realimentação de desnutrido
Correção da acidose em insuficiência renal
Cetoacidose diabética tratada
Pancreatite aguda
Pós-paratireoidectomia
B – Perda gastrintestinal
Diarréia – Vômito
Sucção nasogástrica prolongada
Fístula biliar ou intestinal
Enterite regional
Síndrome de má absorção
Ressecção intestinal extensa
C – Perda Renal
Diuréticos
Diurese osmótica ou salina
Hiperaldosteronismo primário e secundário
Excesso de álcool etílico ou carboidrato
Hipopotassemia
Hipercalcemia
Hipertireoidismo
Nefropatia por aminoglicosídeos, glomerulonefrite, pielonefrite, hidronefrose, acidose tubular renal, nefropatia tubulointersticial familial com hipopotassemia
Transplante renal
D – Outras
Sudorese profusa
Queimadura extensa
Líquido de diálise sem magnésio
Lactação excessiva
Hiperparatireoidismo
Moléstia osteolítica malígna
Alcoolismo ( perda gastrintestinal, renal e desnutrição )
Quadro 4 – Sinais e sintomas da hipomagnesemia _________________________________________________________________________
A – Sistema nervoso central
Confusão, irritabilidade, delírio, alucinações, psicose, rebaixamento do nível de consciência
B – Neuromuscular
Tetania (sinal de Chvostek, sinal de Trousseau, espasmo carpo-podal, convulsões generalizadas ou focais, hiperreflexia e clônus, fasciculação muscular, tremores, fraqueza muscular, dificuldade nos movimentos finos, insônia, nistagmo, ataxia, vertigem, disartria, movimentos musculares involuntários atetóides ou coreiformes de extremidades.
C – Cardíacos
Taquicardia sinusal ou nodal,extra-sístoles ventriculares ou atriais, precipitação de arritmias principalmente na presença de digitálico
Eletrocardiograma: depressão do segmento ST e achatamento ou inversão de onda T.
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