A Diabetes Mellitus revela-se como a doença onde mais comumente aparece a hipomagnesemia. Os níveis baixos de magnésio sérico, são frequentemente observados nos doentes em que a doença é deficientemente controlada.
Num estudo realizado em 582 diabéticos não seleccionados, comparando-os com indivíduos não diabéticos, o magnésio plasmático tinha correlação negativa com os níveis de glucose sanguínea. A conclusão dos autores foi que a fraca compensação da diabetes é o factor mais importante associado a hipomagnesemia.
Também a terapêutica insulínica prolongada e a cetoacidose, são factores importantes na hipomagnesemia . Esta deve-se sobretudo, à hipermagnesúria, por alterações do mecanismo de transporte tubular, comum ao magnésio e cálcio.
Em algumas situações (cetoacidose diabética, hipercalcemia, doença renal primária) existem grandes ncessidades de filtração e o cálcio compete com o magnésio na reabsorção. As perdas de magnésio resultantes da diurese osmótica podem ser acentuadas com o aumento da produção de esteróides adrenérgicos devido ao “stress” e a hiperglicemia e hipercalemia.
Em consequência da insuficiência de insulina 25 a 39% dos diabéticos têm hipomagnesemia.
Na diabetes não dependente de insulina é comum haver hipomagnesemia e baixo magnésio eritrocitário. Além disso, o magnésio intracelular pode ter um papel crucial na modulação da resposta das células β à glucose, interferindo com a permeabilidade do potássio.
Paolisso e colaboradores provaram que nos diabéticos há aumento efectivo de resposta das células β e ɣ à insulina, após a administração intravenosa de glucose e arginina, quando são tratados com suplementos de magnésio 3g/dia dieta. Este facto deve-se ao aumento dos níveis de magnésio nos eritrócitos. Os mesmos autores concluíram que os níveis de magnésio eritrocitário são aumentados significativamente pela insulina (100 mU/l) e são inteiramente abolidos pela oubaína.
Durlach provou que a situação de deficiência crónica de magnésio, reduz a sensibilidade das células à insulina.
O magnésio também pode influenciar a homeostase da glucose. Ratos submetidos a dieta pobre em magnésio, têm uma fraca resposta insulínica quer à glucose intravenosa quer à oral e uma nítida redução da tolerância à glucose oral. Foi demonstrado que o magnésio desempenha o papel de segundo mensageiro na acção insulínica e a insulina, constitui importante factor regulador da acumulação intracelular do magnésio.
Estudos feitos por Sjogren e colaboradores, indicam que as concentrações plasmáticas de magnésio comparadas com as eritrocitárias, biópsias musculares e amostras urinárias, não são úteis para determinar o estado electrolítico, sobretudo do magnésio, dos indivíduos com Diabetes Mellitus tipo II.
Os baixos níveis de magnésio parecem contribuir para o aparecimento da macro e micro-angiopatia diabética. Os diabéticos com retinopatia têm correlação negativa com o conteúdo de magnésio muscular.
Tsang e colaboradores demonstraram que cerca de 50% das crianças de mães diabéticas nascem com taxa sérica de magnésio inferior a 15 mg/l. Esta hipomagnesemia do recém-nascido tem relação com a severidade da diabetes maternal e a concentração de magnésio no soro da mãe. Em certos casos, esta situação pode desenvolver hipocalcemia e convulsões generalizadas.
Recentes estudos epidemiológicos e clínicos realçam a associação entre hipertensão, resistência periférica à insulina, hiperinsulinemia e diabetes Mellitus . Neste contexto, o magnésio parece ter um papel fundamental. A estimulação da Na+-K+ — ATPase atribuída à insulina, pode dever-se à acção do magnésio.
Fonte: Domingues, M. M. (1991). Magnésio. Universidade do Porto Licenciatura em Ciências da Nutrição.
