Resveratrol e Doença de Alzheimer
O primeiro caso da doença de Alzheimer foi observado em 1901 pelo médico Alois Alzheimer. Atualmente, esta doença é uma das doenças neurodegenerativas associadas à idade mais comuns, com aproximadamente 7% dos casos em doentes maiores de 65 anos e cerca de 40% em maiores de 80 anos nos países desenvolvidos. Entre os sintomas encontra-se a perda de memória e o declínio cognitivo dos doentes.
A doença de Alzheimer é caracterizada pela acumulação de proteínas com conformação incorreta (misfolded proteins), neuroinflamação e danos oxidativos, o que leva à disfunção sináptica e posterior morte dos neurónios.
Esta patologia é descrita pela presença no cérebro de placas senis e de novelos neurofibrilares. As placas senis são agregados extracelulares constituídos por peptídeos beta-amilóide (Aβ) que, por sua vez, são produtos proteolíticos da proteína transmembranar precursora amilóide (APP), cuja clivagem sequencial é realizada pela β- e γ-secretase,
originando os fragmentos Aβ que convergem em placas senis. Os novelos neurofibrilares são agregados intracelulares compostos por proteína tau hiperfosforilada associada a microtúbulos.
Esta doença é geneticamente heterogénea e tem sido relacionada com mutações dominantes no gene que codifica a proteína transmembranar APP e nos genes presenilina 1 e 2 (PSEN1 e PSEN2), que codificam componentes da γ-secretase.
Segundo estudos in vitro, o resveratrol tem um papel importante na inibição da agregação de peptídeos Aβ ao ligar-se a estes, prevenindo não só a formação de agregados, mas também impedindo o aumento dos agregados Aβ já formados. Além disso, o resveratrol também pode demonstrar um efeito indireto na agregação de peptídeos Aβ através da estabilização da estrutura de uma proteína transportadora, a transtirretina, que se liga às placas Aβ, prevenindo a sua agregação.
O resveratrol demonstrou ainda efeitos contra a taupatia associada à doença de Alzheimer em murganhos. Uma proteína essencial para a remoção da proteína tau acumulada, a família molecular BAG reguladora de chaperonas 2 (BAG2), foi reportada como tendo sido significativamente sobreregulada pelo resveratrol no córtex do murganho, sugerindo que o resveratrol pode ser um potencial candidato à remissão da taupatia.
O resveratrol reduziu significativamente o número de microglias ativadas num modelo animal da doença – murganhos APP/PSEN1 – sugerindo que o resveratrol diminui a neuroinflamação que ocorre na doença.
Fonte: RESVERATROL: DO LABORATÓRIO À CLÍNICA, Ana Margarida Carmo Viola, Faculdade de Farmácia da Universidade de Coimbra, 2016
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